| Работа в Интернете - добавь своё резюме |
| Добавить резюме | Искать резюме | Все резюме | Форум | Обратная связь | ||
Языки :   | ||||||
Митохондриальные окислительные процессы
Митохондриальные окислительные процессы — основной путь аэробного метаболизма — цикл Кребса, который обеспечивается постоянством содержания ферментов, участвующих в реакциях дыхательной цепи. В цикле окислительного фосфорилирования митохондрии клеток синтезируют более 90 % АТФ (на 1 молекулу кислорода образуется 2—3 молекулы АТФ). В качестве энергетических материалов в митохондриях используются жирные кислоты, кетоновые тела. В митохондриях специализированных паренхиматозных клеток — гепатоцитов — дополнительно осуществляется орнитиновый цикл; именно в них синтезируется карба-милфосфат и протекают последующие реакции с орнитином и цитруллином. Митохондрии выполняют важную роль в адаптации клеток к изменениям характера энергетического снабжения и содержания 02 в окружающей среде. Кроме энергетической функции, митохондриальные окислительные процессы выполняют функцию донаторов свободных радикалов на основе кислорода. Митохондриальная электронно-транспортная система в клетках является одним из мощных источников активных радикалов. В здоровых клетках используется сравнительно небольшая часть этой мощности, которая обеспечивает продукцию адекватного количества активных радикалов, необходимое для течения обменных реакций. Экстрамитохондриальные окислительные процессы осуществляются в виде неферментативной утилизации кислорода, например самоокисления гемоглобина с превращением в метгемоглобин, окислительных реакций, опосредованных через флавопротеиды, микросомального окисления — реакций, катализируемых оксигеназами и гидроксилазами. Последний путь характерен для метаболизма стероидных гормонов, ядов, канцерогенов, ряда лекарств и других чужеродных соединений. К внемитохондриальным процессам относятся также пероксисомальное бета-окисление жирных кислот, синтез желчных кислот в гепатоцитах и др. Роль пероксисомального окисления в бета-окислении жирных кислот резко возрастает после приема жирной пищи. При врожденном дефиците синтеза пероксисом грубо нарушается бета-окисление жирных кислот, развивается общая интоксикация, ведущая к гибели ребенка в раннем постнатальном периоде. Транскапиллярный обмен С02 в тканях лимитируется объемом кровотока, составом и реологическими свойствами крови, а также эффективностью гистогематических барьеров и функциональным состоянием клеток. Уменьшение объема кровотока, особенно в сочетании с изменениями реологии крови, развитием синдрома дыхательной недостаточности, может сильно влиять на характер химических реакций обмена веществ, диффузию и конвективное смешивание газов между клетками, внеклеточной жидкостью и кровью. Нарушению транскапиллярного обмена газов способствует достижение критического уровня доставки кислорода (10 мл/кгмин) и угнетение окислительного фосфорилирования. Эти нарушения становятся более выраженными при доставке кислорода ниже критического уровня. При патологии транскапиллярного обмена газов кинетика биохимических реакций с участием С02 зависит от степени снижения объема кровотока, срока пребывания крови в капиллярах, концентрации гемоглобина и его способности взаимодействовать с кислородом. При деоксигенации гемоглобин связывает протоны и С02 в результате аллостеричес-кого взаимодействия лигандов, что влияет на величину рН оксигенированной и деоксиге-нированной крови (эффект Голдана).нормальный биохимический анализ крови
В поврежденных тканевых капиллярах при участии карбоангидразы нарушается кинетика С02 крови, управление этим ферментом обмена С02 в клетках за счет изменений скорости реакций гидратации и дегидратации. Одновременно выпадает регуляция обмена С02 путем воздействия на скорость трансмембранного переноса НСО3/СГ. В поврежденных легких карбоангидраза, сосредоточенная в капиллярах, способна вызывать патологические изменения скорости внеклеточных реакций де- и гидратации С02 в плазме крови. При этом внесосудистая карбоангидраза клеток легких может не обеспечивать быстрый переход НСО3/Н4" через эндотелий и тем самым нарушать ионный транспорт, особенно ионов водорода и натрия. В изменениях активности карбоангидразы легких важную роль играет выпадение регулирующего влияния на нее низкомолекулярных ингибиторов.
Большой практикум по зоологии беспозвоночных
Другие сайты об этом же!
| Время обработки: 0.0047848 сек. Юзеров онлайн:6, Число хитов:8 |